Definição: necrose é morte de parte de um organismo vivo. Pode atingir celulas isoladas, áreas de um tecido ou órgãos inteiros.
Autólise: digestão de um tecido morto por suas próprias enzimas. Vale tanto para um tecido necrótico num organismo vivo como para a decomposição do organismo após a morte.
Causas da necrose
• Isquemia: a causa mais comum de necrose em órgãos vitais como coração e cérebro. A causa mais comum da isquemia é obstrução arterial por aterosclerose.
• Agentes físicos:
- mecânicos: traumatismo, compressão (EX: escaras de decúbito).
- calor ou frio intensos.
- radiações ionizantes.
• Agentes infecciosos: desde vírus a metazoários.
• Agentes químicos: ácidos e drogas diversas.
• Fenômenos imunológicos
A eliminação pode ser:
• Direta: levando a formação de uma ulcera (Ex: necrose da pele)
• Através de condutores naturais: Ex: a necrose caseosa de uma região do pulmão na tuberculose é seguida por eliminação por via brônquica.
• Através de trajetos neoformados: chamados fistulas, geralmente de causas infecciosas. Ex: um abscesso no cutâneo provoca a formação de um trato fistuloso que abre na pele.
• Através de fagocitose: frequentemente a partir da periferia. As células fagocitárias por sua vez são eliminadas por vasos linfáticos ou sanguíneos. Ex:no cérebro, onde não há linfáticos.
Morfologia da lesão celular reversível ao microscópio ótico
• Padrões:
- tumefação celularà incapacidade de manter a homeostase iônica e hídrica.
- degeneração gordurosaà acúmulo de vacúolos lipidicos no citoplasma.
Tumefação celular
• Membrana celular: bolhas, distorção de microvilosidades, afrouxamento das fixações citoesqueléticas.
• Mitocôndria: tumefação, rarefação, densidades fosfolipídios.
• Reticulo endoplasmático: dilatação e desprendimento ribossômico.
• Núcleo: desagregação de elementos da cromatina.
Lesão celular irreversível
• Alterações morfológicas e fisiológicas superam capacidade reacional de adaptação de célulaàmorte celular.
- Necrose e apoptose apresentam padrões semelhantes à microscopia óptica.
Necrose
• morfologicamente:
- Digestão enzimática
- Desnaturação protéica
• Digestão enzimática
- Enzimas catalíticas lisossomiais
- Celulares (autólise)
- Leucócitos imigrantes (heterólise)
Características morfológicas das células necrótica
• eosinofilia
• Vacúolos no citoplasma
• Calcificação de células mortas
• Presença de figuras de mielina (fosfolipídios)
- saponificação: calcificação do fosfolipídios locais
Características morfológicas da célula necrótica
M.E
• membrana plasmática e organelas descontinuas
• Dilatação mitocontrial
• Densidades amorfas
• Picnose (retração nuclear)
• Cariorrexe (fragmentação nuclear)
• Cariólise (dissolução da cromatina)
Necrose de coagulação
Permanência das células necrótica no tecido como restos”fantasmas”.
Não ocorre proteólise celularà preserva contorno celularà textura firme.
São removidos lentamente por fagocitose a partir da periferia da área necrótica.
• Desnaturação protéica
• Degradação de organelas
• Tumefação celular
• Remoção por fagocitose e enzimas leucocitárias
Necrose caseosa: é um tipo especial de necrose coagulativa que se instala no meio da reação inflamatória provocada por certas doenças, principalmente a tuberculose.
• Detritos granulares amorfos de células fragmentadas e coaguladas.
- Característica de infecção tuberculosa.
- Microscopia: área semelhante a queijo
- Microscopia: células com formato indefinido, contendo restos celulares eosinofilicos, amorfos e granulares.
Necrose gordurosa
• Esteatonecrose = necrose do tecido adiposo.
• Enzimática
- Áreas focais de digestão por lípases pancreáticasàácinosàliquefaz membrana adipícitaàsaponificação da gordura (ácido graxo + cálcio)
• Traumática
- Agressão mecânica em subcutâneo de obesosàlípases do adipócito.
Necrose de liquefação
As células necroticas são removidas rapidamente por fagocitose em toda a área necrótica.
• Digestão enzimática da célula mortaàdissolução tissularàmassa viscosa líquida
- Infecção bacteriana/ fungica
Inflamação aguda: heteroliseà liquido viscoso amarelado = pus (leucócitos mortos)àabscesso
Gangrena
É uma forma especial de necrose isquêmica em que o tecido necrótica sofre modificação por agentes externos como ar ou bactérias.
Exemplos:
• No cordão umbilical após o nascimento: fica negro e seco.
• Nas extremidades inferiores, após obstrução vascular por aterosclerose, especialmente em diabéticos, traumatismos com lesão de vasos, moldes de gesso excessivamente justos, congelamento e etc.
Gangrena seca
• Há desintegração dos tecidos necrosados, que tornam-se secos duros como pergaminho, assemelhando-se aos tecidos das múmias (mumificação).
• Ocorre nas extremidades periféricas: membros,nariz,orelhas e pés. A parte gangrenada, além de dura e seca por perda de água, torna-se negra por alteração da hemoglobina.
Gangrena úmida ou pútrida
• Ocorre devido à invasão do tecido necrotico por bactérias que levam a sua liquefação e putrefação. A umidade dos tecidos facilita a penetração das bactérias.
• Formam produtos que se forem absorvidos, caracterizam a supremia, com intoxicação grave, geralmente letal.
• Pulmões, mucosas uterinas, intestino e pele.
Evolução das necroses
Tecido necróticoàestranhoàeliminado
• Absorção por tecidos circunvizinhos (fagocitose)
• Drenagem (vias excretoras)
• Calcificação do tecido necrosado.
Degenerações são alterações regressivas manifestadas por modificações na
estrutura nuclear e citoplasmática que causa diminuição da função celular.
Essas degenerações em geral são imperceptíveis e aparecem na célula ou
estroma em pequena quantidade, e podem ser dos seguintes tipos, por :
-Carboidratos
-Proteínas
-Lípidios
-Pigmento
-Mineral.
A degeneração gordurosa é um tipo de alteração regressiva que ocorre por um acúmulo de triglicerídeos dentro das células paraquimentosas, e é mais vista no fígado(orgão de metabolismo das gorduras) mas também acomete outros orgãos como coração, músculos e rins. Dentre as várias causas estão as :
-Diabetes melito
-Toxinas
-Desnutição protéica
-Obesidade
-Alcolismo.
A degeneração se inicia com o desenvolvimento de
pequenos vacúolos no citoplasma em torno do núcleo no qual cria espaços
claros que desloca o núcleo para periferia da célula, como mostra a
figura 1.1:
Sendo assim são vários os mecanismos que contribuem para a degeneração gordurosa como ácidos graxos livres no tecido adiposo, ou oxidado de corpos cetônicos , como também desnutrição protéica que causa mobilização dos ácidos graxos dos tecidos periféricos, e em outros casos mais graves como envenenamento pode prejudicar a função celular.
A necrose é um tipo de
alteração progressiva que ocorre após um estímulo severo que mesmo sendo
retirado ainda sofre agressão, e em geral consiste das seguintes fases:
-Picnose: quando o núcleo se torna pequeno e basofílico, ou seja, cessa a transcrição do DNA e condensa o núcleo,
-Cariorrexe: fragmentação do núcleo com rompimento das membranas internas,
-Cariólise: dissolução completa do núcleo e massa interna de proteínas desnaturadas.
A necrose por coagulação tem cor amarela pálida, sem brilho de forma irregular/triangular depende do orgão.Em geral representam necroses observadas nos infartos(coração), rim, baço e nos tumores de crescimento rápido.O termo coagulação refere-se a um estado físico de (líquido a um gel sólido) basicamente por perda de água.
Com o tempo se existirem condições aportam para esta aréa leucócitos do sangue que liberam enzimas proteolíticas no local, onde o foco necrótico vai sendo disfeito e os restos das células mortas são fagocitadas por macrófagos.
Alguns tóxicos como clorofórmio, o promobenzeno e toxinas bacterianas podem induzir necrose de coagulação centrolobular no fígado.
As células precisam manter um estado de
homeostasia, a lesão ocorre quando são submetidas um estresse causado
por um estímulo que pode variar em garu, duração e estágio causando uma
lesão reversível ou irreversível.
As principais causas das lesões celulares variam desde uma grande violência física a outros fatores que podem ser genéticos e alterar uma função metabólica normal, dentre as principais causas estão:
1.Ausência de oxigênio: por isquemia ou hipóxia.
2.Agentes físicos: trauma mecânico, altas temperaturas, choque elétrico, radiação, entre outros.
3.Agentes químicos e drogas: venenos, cianeto, poluentes do ar, herbicidas, inseticidas, narcóticos.
4.Agentes infecciosos: vírus, bactérias ou fungos.
5.Reações imunológicas: anafiláticas a uma proteína estranha ou reações auto-antígenos nas doenças auto-imunes.
6.Distúrbios genéticos: malformação congênita ou anemia falciforme.
7.Desequilíbrios nutricionais: deficiências protéico-caloricas (vitaminas) ou também excessos nutricionais uma causa de lesões como aterosclerose ou diabetes.
Neste caso, conclui-se que as lesões celulares variam de pessoa para pessoa e que em muitos casos as alteraçãoes que ocorrem podem gerar diversos sintomas clínicos desde um edema até consequentemente uma patologia.
A calcificação patológoca compreende a deposição anormal de sais de calcio, com pequenas quantidades de outros minerais nos tecidos.
Existem duas formas de calcificação patológica, quando a deposição é local, em tecidos que estão morrendo, dizemos que ocorre calcificação distrófica, por outro lado a deposição de sais de cálcio em tecidos em tecidos normais denomina-se calcificação metastática e quase sempre resulta em distúrbios do metabolismo de cálcio ou hipercalcemia secundária.
Calcificação Distrófica
É encontrada em áreas de necrose, seja por liquefação, caseosa e coagulação. A calcificação, sendo assim é inevitável em aterosclerose avançada. Representa microscopicamente como grânulos finos ou nódulos brancos, e em geral acomete valvas cardíacas danificadas ou nos idosos , ou muitas vezes no linfonodo tuberculoso.
Calcificação Metastática
Pode ocorrer em tecidos normais sempre que houver hipercalcemia, no qual compreende quatro causas principais:
1- aumento da secreção do hormônio paratireóide (PTH); com a consequente reabsorção óssea;
2- a destruição do tecido ósseo que ocorre em metástases ósseas difusas (exemplo: no carcinoma) ou tumores primários da medula;
3- desordens relacionadas à vitamina D;
4- insuficiência renasl (retenção de fosfato).
Sendo assim, normalmente, pode envolver or pulmões produzindo alterações radiológicas e deficiência respiratória.
Autólise: digestão de um tecido morto por suas próprias enzimas. Vale tanto para um tecido necrótico num organismo vivo como para a decomposição do organismo após a morte.
Causas da necrose
• Isquemia: a causa mais comum de necrose em órgãos vitais como coração e cérebro. A causa mais comum da isquemia é obstrução arterial por aterosclerose.
• Agentes físicos:
- mecânicos: traumatismo, compressão (EX: escaras de decúbito).
- calor ou frio intensos.
- radiações ionizantes.
• Agentes infecciosos: desde vírus a metazoários.
• Agentes químicos: ácidos e drogas diversas.
• Fenômenos imunológicos
A eliminação pode ser:
• Direta: levando a formação de uma ulcera (Ex: necrose da pele)
• Através de condutores naturais: Ex: a necrose caseosa de uma região do pulmão na tuberculose é seguida por eliminação por via brônquica.
• Através de trajetos neoformados: chamados fistulas, geralmente de causas infecciosas. Ex: um abscesso no cutâneo provoca a formação de um trato fistuloso que abre na pele.
• Através de fagocitose: frequentemente a partir da periferia. As células fagocitárias por sua vez são eliminadas por vasos linfáticos ou sanguíneos. Ex:no cérebro, onde não há linfáticos.
Morfologia da lesão celular reversível ao microscópio ótico
• Padrões:
- tumefação celularà incapacidade de manter a homeostase iônica e hídrica.
- degeneração gordurosaà acúmulo de vacúolos lipidicos no citoplasma.
Tumefação celular
• Membrana celular: bolhas, distorção de microvilosidades, afrouxamento das fixações citoesqueléticas.
• Mitocôndria: tumefação, rarefação, densidades fosfolipídios.
• Reticulo endoplasmático: dilatação e desprendimento ribossômico.
• Núcleo: desagregação de elementos da cromatina.
Lesão celular irreversível
• Alterações morfológicas e fisiológicas superam capacidade reacional de adaptação de célulaàmorte celular.
- Necrose e apoptose apresentam padrões semelhantes à microscopia óptica.
Necrose
• morfologicamente:
- Digestão enzimática
- Desnaturação protéica
• Digestão enzimática
- Enzimas catalíticas lisossomiais
- Celulares (autólise)
- Leucócitos imigrantes (heterólise)
Características morfológicas das células necrótica
• eosinofilia
• Vacúolos no citoplasma
• Calcificação de células mortas
• Presença de figuras de mielina (fosfolipídios)
- saponificação: calcificação do fosfolipídios locais
Características morfológicas da célula necrótica
M.E
• membrana plasmática e organelas descontinuas
• Dilatação mitocontrial
• Densidades amorfas
• Picnose (retração nuclear)
• Cariorrexe (fragmentação nuclear)
• Cariólise (dissolução da cromatina)
Necrose de coagulação
Permanência das células necrótica no tecido como restos”fantasmas”.
Não ocorre proteólise celularà preserva contorno celularà textura firme.
São removidos lentamente por fagocitose a partir da periferia da área necrótica.
• Desnaturação protéica
• Degradação de organelas
• Tumefação celular
• Remoção por fagocitose e enzimas leucocitárias
Necrose caseosa: é um tipo especial de necrose coagulativa que se instala no meio da reação inflamatória provocada por certas doenças, principalmente a tuberculose.
• Detritos granulares amorfos de células fragmentadas e coaguladas.
- Característica de infecção tuberculosa.
- Microscopia: área semelhante a queijo
- Microscopia: células com formato indefinido, contendo restos celulares eosinofilicos, amorfos e granulares.
Necrose gordurosa
• Esteatonecrose = necrose do tecido adiposo.
• Enzimática
- Áreas focais de digestão por lípases pancreáticasàácinosàliquefaz membrana adipícitaàsaponificação da gordura (ácido graxo + cálcio)
• Traumática
- Agressão mecânica em subcutâneo de obesosàlípases do adipócito.
Necrose de liquefação
As células necroticas são removidas rapidamente por fagocitose em toda a área necrótica.
• Digestão enzimática da célula mortaàdissolução tissularàmassa viscosa líquida
- Infecção bacteriana/ fungica
Inflamação aguda: heteroliseà liquido viscoso amarelado = pus (leucócitos mortos)àabscesso
Gangrena
É uma forma especial de necrose isquêmica em que o tecido necrótica sofre modificação por agentes externos como ar ou bactérias.
Exemplos:
• No cordão umbilical após o nascimento: fica negro e seco.
• Nas extremidades inferiores, após obstrução vascular por aterosclerose, especialmente em diabéticos, traumatismos com lesão de vasos, moldes de gesso excessivamente justos, congelamento e etc.
Gangrena seca
• Há desintegração dos tecidos necrosados, que tornam-se secos duros como pergaminho, assemelhando-se aos tecidos das múmias (mumificação).
• Ocorre nas extremidades periféricas: membros,nariz,orelhas e pés. A parte gangrenada, além de dura e seca por perda de água, torna-se negra por alteração da hemoglobina.
Gangrena úmida ou pútrida
• Ocorre devido à invasão do tecido necrotico por bactérias que levam a sua liquefação e putrefação. A umidade dos tecidos facilita a penetração das bactérias.
• Formam produtos que se forem absorvidos, caracterizam a supremia, com intoxicação grave, geralmente letal.
• Pulmões, mucosas uterinas, intestino e pele.
Evolução das necroses
Tecido necróticoàestranhoàeliminado
• Absorção por tecidos circunvizinhos (fagocitose)
• Drenagem (vias excretoras)
• Calcificação do tecido necrosado.
Degeneração gordurosa
-Carboidratos
-Proteínas
-Lípidios
-Pigmento
-Mineral.
A degeneração gordurosa é um tipo de alteração regressiva que ocorre por um acúmulo de triglicerídeos dentro das células paraquimentosas, e é mais vista no fígado(orgão de metabolismo das gorduras) mas também acomete outros orgãos como coração, músculos e rins. Dentre as várias causas estão as :
-Diabetes melito
-Toxinas
-Desnutição protéica
-Obesidade
-Alcolismo.
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| 1.1núcleo na periferia com vacúolos claros no citoplasma. |
Sendo assim são vários os mecanismos que contribuem para a degeneração gordurosa como ácidos graxos livres no tecido adiposo, ou oxidado de corpos cetônicos , como também desnutrição protéica que causa mobilização dos ácidos graxos dos tecidos periféricos, e em outros casos mais graves como envenenamento pode prejudicar a função celular.
Necrose por coagulação
-Picnose: quando o núcleo se torna pequeno e basofílico, ou seja, cessa a transcrição do DNA e condensa o núcleo,
-Cariorrexe: fragmentação do núcleo com rompimento das membranas internas,
-Cariólise: dissolução completa do núcleo e massa interna de proteínas desnaturadas.
A necrose por coagulação tem cor amarela pálida, sem brilho de forma irregular/triangular depende do orgão.Em geral representam necroses observadas nos infartos(coração), rim, baço e nos tumores de crescimento rápido.O termo coagulação refere-se a um estado físico de (líquido a um gel sólido) basicamente por perda de água.
Com o tempo se existirem condições aportam para esta aréa leucócitos do sangue que liberam enzimas proteolíticas no local, onde o foco necrótico vai sendo disfeito e os restos das células mortas são fagocitadas por macrófagos.
Alguns tóxicos como clorofórmio, o promobenzeno e toxinas bacterianas podem induzir necrose de coagulação centrolobular no fígado.
Causas das lesões celulares
As principais causas das lesões celulares variam desde uma grande violência física a outros fatores que podem ser genéticos e alterar uma função metabólica normal, dentre as principais causas estão:
1.Ausência de oxigênio: por isquemia ou hipóxia.
2.Agentes físicos: trauma mecânico, altas temperaturas, choque elétrico, radiação, entre outros.
3.Agentes químicos e drogas: venenos, cianeto, poluentes do ar, herbicidas, inseticidas, narcóticos.
4.Agentes infecciosos: vírus, bactérias ou fungos.
5.Reações imunológicas: anafiláticas a uma proteína estranha ou reações auto-antígenos nas doenças auto-imunes.
6.Distúrbios genéticos: malformação congênita ou anemia falciforme.
7.Desequilíbrios nutricionais: deficiências protéico-caloricas (vitaminas) ou também excessos nutricionais uma causa de lesões como aterosclerose ou diabetes.
Neste caso, conclui-se que as lesões celulares variam de pessoa para pessoa e que em muitos casos as alteraçãoes que ocorrem podem gerar diversos sintomas clínicos desde um edema até consequentemente uma patologia.
Calcificação Patológica
Existem duas formas de calcificação patológica, quando a deposição é local, em tecidos que estão morrendo, dizemos que ocorre calcificação distrófica, por outro lado a deposição de sais de cálcio em tecidos em tecidos normais denomina-se calcificação metastática e quase sempre resulta em distúrbios do metabolismo de cálcio ou hipercalcemia secundária.
Calcificação Distrófica
É encontrada em áreas de necrose, seja por liquefação, caseosa e coagulação. A calcificação, sendo assim é inevitável em aterosclerose avançada. Representa microscopicamente como grânulos finos ou nódulos brancos, e em geral acomete valvas cardíacas danificadas ou nos idosos , ou muitas vezes no linfonodo tuberculoso.
Calcificação Metastática
Pode ocorrer em tecidos normais sempre que houver hipercalcemia, no qual compreende quatro causas principais:
1- aumento da secreção do hormônio paratireóide (PTH); com a consequente reabsorção óssea;
2- a destruição do tecido ósseo que ocorre em metástases ósseas difusas (exemplo: no carcinoma) ou tumores primários da medula;
3- desordens relacionadas à vitamina D;
4- insuficiência renasl (retenção de fosfato).
Sendo assim, normalmente, pode envolver or pulmões produzindo alterações radiológicas e deficiência respiratória.
